Вакцина против эмкара

Вакцина против эмфизематозного карбункула крупного рогатого скота «Эмкар»

Суспензия для инъекций

Состав
Вакцина изготовлена из инактивированной формалином концентрированной культуры штамма Clostridium chauvoei R-15, с добавлением гидроокиси алюминия. В одной иммунизирующей дозе содержится не менее 10 млрд. микробных клеток Clostridium chauvoei R-15.

Показания к применению
Иммунизация крупного рогатого скота и овец против эмфизематозного карбункула.

Способ применения и дозы
Дозировка: 2 см³ для крупного рогатого скота и овец внутримышечно однократно.
Вакцинации подлежит крупный рогатый скот в возрасте от 3 месяцев до 4 лет, овцы в возрасте от 6 месяцев и старше. Вакцина вызывает формирование иммунного ответа у крупного рогатого скота и овец к эмфизематозному карбункулу через 14 суток после введения, продолжительностью не менее 6 месяцев.

Форма выпуска
Вакцина расфасована во флаконы по 20 (10 доз), 50 (25 доз), 100 (50 доз) и 200 (100 доз) см³.

Хранение
Вакцину хранят и транспортируют в сухом темном месте при температуре от 2 °С до 8 °С. Допускается транспортировка вакцины при температуре до 25 °С в течение 15 суток.
Срок годности вакцины 18 месяцев с даты выпуска при соблюдении условий хранения и транспортирования.

ШТРИХ-КОД

Эмфизематозный карбункул коров (Gangraena emphysematosa, эмкар) — инфекционная,остро протекающая, неконтагиозная болезнь, характеризующаяся лихорадкой, развитием крепитирующих припухлостей в отдельных мышцах тела.
Сведения о возбудителе. Clostridium chauvoei —имеет вид прямых или слегка изогнутых палочек с закругленными концами длиной 2 — 8 мкм. В мазках из патологического материала микробы располагаются одиночно или попарно. Они обладают подвижностью, в молодых культурах окрашиваются по Граму положительно,в старых — отрицательно, в трупах и во внешней среде образуют споры, которые диаметром больше толщины микробной клетки и располагаются центрально или субтерминально.
Капсул не образуют.Возбудитель широко распространен в природе (почва, навоз, заболоченные водоемы), его выделяют из содержимого кишечника здоровых местных —крупного рогатого скота, овец, лошадей и др.
Cl. chauvoei — строгий анаэроб, хорошо растет на средах с добавлением крови, кусочков печени, мозга (среда Китт — Тароцци, Хоттингера и др.); рост микробов «наблюдается через 16 — 20 ч. В организме животных и на жидких питательных средах образует гемолизин и агрессины. Гемолизин лизирует эритроцитыбарана и крупного рогатого скота и не лизирует эритроциты лошади и кролика.Агрессины парализуют защитные силы (фагоцитоз) организма.
Споры возбудителя очень устойчивы. Они несколько лет сохраняют жизнеспособность в почве, а в гниющих мышцах, навозе — до 6 месяцев. Прямые солнечные лучи убивают их за 24 ч, кипячение — за 2 ч, автоклавирование — 30—40 минут. Лучшим де­зинфицирующим средством является 4 %-ный р-р формальдегида.
Эпизоотологические данные. Эмфизематозным карбункулом чаще болеет крупный рогатый скот в возрасте от 3 месяцев до 4 лет, реже — овцы, козы, лоси и олени. Буйволы преимущественно болеют в возрасте 1—2 г. Экспериментально можно вызвать заболевание у свиней и верблюдов. Чаще заболевают более упитанныеживотные, мышцы которых богаты гликогеном, благоприятствующим развитию возбуди­теля. Из лабораторных животных наиболее чувствительны морские свинки.
Источником возбудителя инфекции является больное животное, факторами передачи — инфицированные спорами возбудителя почва, пастбища, вода заболоченных стоячих водоемов.
Заражение происходиталиментарным путем и через поврежденные i-.ешние покровы. Проникновению возбудителя в организм способствуют крушение целостности слизистой оболочки рта, воспалительные про­цессы в желудочно-кишечном тракте, некоторые гельминтозные забо­левания. Овцы преимущественно заражаются через поврежденную кожу, особенно в период стрижки и кастрации.
Эмфизематозный карбункулчаще наблюдается в виде споради­ческих случаев, однако в откормочных комплексахкрупного рогатого скота эта болезнь может проявляться в виде небольшойэпизоотиче­ской вспышки — за 1—2 недели заболевает несколько десятков животных.Летальность высокая, в среднем составляет 80 %.
Заболевание животныхэмфизематозным карбункулом наблюдают во все месяцы года, но в интенсивностиэпизоотического процесса отмечается четко выраженная летне-осенняя сезонность.Максимальный подъем заболеваемости в значительной части страны приходится наосенние месяцы. К осени на пастбищах травостой становится сухим, грубым,колючим, иногда скот выпасают по жнивью, а также на участках после уборкикорнеплодов. Все эти факторы значительно увеличивают вероятность заражения животных спорами возбудителя болезни через почву, поэтому эмфизематозный карбункул относят к почвенным инфекциям.
Ареал эмфизематозного карбункула охватывает все природные зоны страны. Связи этой болезни с какими-либо определенными почвенно-климатическими и географическими условиями не установлено.
Патогенез. При естественном заражении споры возбудителя по­падают в организм животного через пищеварительный тракт или поврежденные внешние покровы. Проникая в кровь, они разносятся по всему организму и оседают в частях тела с богатыми мыш­цами. Макро- и микротравмы способствуют инвазивности возбудителя.
В среде, богатой мышечным гликогеном, споры прорастают. Веге­тативные формы микроба начинают быстроразмножаться, выделять токсины и агрессины. На месте локализации возбудителя развивается воспаление.
Микробы разрушают кровеносные сосуды и вызывают распад тка­ней. Пораженные ткани пропитываютсякровянистым экссудатом и пу­зырьками газа, который образуется в результатежизнедеятельности воз­будителя. Вследствие этого формируется быстро увеличивающаяся,крепитирующая припухлость — карбункул. Всасываясь в кровь, продукты распадаповрежденных тканей и токсины вызывают интоксикацию орга­низма. При этомпроисходит повышение температуры тела, ослабление сердечной деятельности,нарушение физиологических функций внутрен­них органов, особенно печени. Все это приводит к быстрой гибели животного.
Течение и симптомы.Инкубационный период при эмфизематозном карбункуле непродолжителен— 1—2 дня, вредких случаях—5 дней. Бо­лезнь обычно возникает внезапно, протекает остро ипроявляется пре­имущественно в типичной для этой болезни карбункулезной форме.У отдельных животных эмфизематозный карбункул может проявиться в атипичной(абортивной) форме. Отмечены также случаи сверхострого течения болезни в виде септической формы.
При остром течении болезньобычно начинается с повыше­ния температуры тела до 41— 42°С. В местах с развитымимышцами (бедро, круп, шея, грудь, подчелюстная область), иногда в ротовой по­лостии в области глотки, появляется быстро увеличивающаяся (в тече­ние 8—10 ч) резкоочерченная или диффузно отечная припухлость (кар­бункул) (рис. 20). Она вначалеплотная, горячая, болезненная, при ее пальпации слышна крепитация (треск), апри перкуссии — ясный тимпанический звук. Затем припухлость становится холоднойи нечувствительной. Кожа на ее поверхности приобретает темно-красный цвет.Регионарные лимфоузлы увеличиваются. При появлении карбункулов в области бедра,крупа и плеча развивается хромота. При локализации процесса в полости рта обычнопоражается язык (крепитирующий отек). При поражении глотки крепитирующий отекпрощупывается в области ниже основания ушной раковины. Поражения глубокорасположенных мышц и диафрагмы устанавливаются только после вскрытия трупов.
С развитием инфекционного процесса резко ухудшается общее состояние. Больные животные угнетены,отказываются от корма, жвачка прекращается, дыхание учащается. Наступает резкое ослабление сердечной деятельности, пульс слабого наполнения, час­тый (100—120 ударов в 1 мин). Перед смертью температура тела снижается ниже нормы. Смерть обычно наступает через 1—2 суток, реже — через 3 — 10 дней.
У отдельных животных,особенно у ста­рых, болезнь может проявиться в атипичной (абортивной) форме.При этом отмечают лишь понижение аппетита, слабое угнетение, незначительную болезненность в отдельных участках мышц без образования отеков. Живот­ные обычно через 1-5 дней выздоравливают.
Сверхострое течение болезни регистрируют сравнительно редко — преимущественно у телят до 3-месячного возраста. Болезнь проявляется в септической форме, при этомнаблюдают общие лихорадоч­ные явления и сильное угнетение, без образования карбункула. Гибель больного животного наступает через 6—12 ч.
У овец эмфизематозный карбункул клинически проявляется в основ­ном так же, как и у крупного рогатого скота. Однако у них крепитирующие отеки образуются не всегда. Болезнь протекаетострее, проявля­ется сильным угнетением, анорексией; при поражении мышц конеч­ностей— хромотой. Больные животные отстают от стада и незадолго до смерти ложатся.Наблюдают пенистые истечения из естественных от­верстий, скрежет зубов. Больные погибают через 6—24 часа.
Патологоанатомические изменения. Если диагноз на эмфизематоз­ный карбункул поставлен по клинико-эпизоотологическим показателям, трупы во избежание распространения возбудителя болезни вскрывать не рекомендуется. Трупыживотных вздуты газами, посмертно образующи­мися в брюшной полости ипроникающими в подкожную клетчатку. Из естественных отверстий вытекает пенистаякровянистая жидкость. В подкожной клетчатке и в пораженных мышцах обнаруживаютгемор­рагические участки; мышцы в этих местах темно-красного цвета, прони­заны пузырькамигаза, при их разрезе ощущается запах прогорклого масла. Регионарные лимфоузлыувеличены, на разрезе темно-красного цвета с очагами кровоизлияний. Кровьтемного цвета, свернувшаяся. В грудной и брюшной полостях, в сердечной сумкескапливается мут­ная жидкость желтовато-красного цвета. Легкие отечны икровенаполнены. Селезенка набухшая и дряблая. Печень увеличена, иногда сочагами некроза, пронизана пузырьками газа. Подобные изменения могут быть и впочках. Серозные оболочки часто воспалены, покрыты фибринозными наложениями.
Следует отметить, что изменения внутренних органов непостоянны, а при атипичной форме болезни могут быть выражены слабо.
Диагноз на эмфизематозный карбункул ставят на основе анализа клинико-эпизоотологических данных, результатов патологоанатомического вскрытия, бактериологичес­кого и биологического исследований. Клинико-эпизоотологический диагноз рекомендуется подтвердить лабораторным исследованием. В лабораторию посылают отечную жидкость, кусочки пораженных мышц, печени, селезенки и кровь из сердца. Материал следует брать не позднее 2 — 3 ч после смерти животного. В необходимых случаях материал консервируют 30— 40%-ным глицерином.
В лаборатории проводят бактериоскопическое и бактериологическое исследо­вания. Биологическую пробуставят на морских свинках, заражая их сус­пензией из пораженных органов илисуточной культурой. При наличии в материале возбудителя эмфизематозного карбункуламорские свинки погибают через 18—48 ч. При их вскрытии обнаруживают характерныедля данной болезни изменения, а в маз­ках из органов и в отпечатках с печени —единично или попарно расположенные, равно­мерно или зернисто окрашенныепалочки. Это позволяет дифференцировать их от сход­ных анаэробных микробов,которые в мазках обычно располагаются в виде длинных нитей или цепочек.
Дифференциальный диагноз. Эмфизематозный карбункул необходимо прежде всего отличать от карбункулезной формы сибирской язвы и злокачественного отека. При сибирской язве карбункул не крепитирует; микроскопией мазков крови из ушной раковины обнаруживают палочковидные формы микроба с обрубленными концами. Возбудитель сибирской язвы имеет капсулу, располагается короткимицепочками; спор в зараженном организме не образуют. Злокачественный отек, какправило, раз­вивается вследствие ранения. Окончательный диагноз может быть установлен лишь в результате бактериологического исследования.
Лечение. В связи с острым течением лечение животных, больных эмфизематозным карбункулом, не всегда эффективно. Для лечения при­меняютпенициллин, биомицин и дибиомицин. Пенициллин в дозе 5 — 9 тыс. ЕД на 1 кг массы животного вводят внутримышечно в 0,5 %-ном р-ре новокаина через каждые 6 ч до улучшения общего состоя­ния животного. Биомицин в дозе 3 — 5 мг на 1 кг массы животного инъецируют внутримышечно раз в день в течение 3 — 5 дней. Весьма эффективноиспользование суспензии дибиомицина на 40 %-ном р-ре гли­церина. Препаратвводят внутримышечно однократно в дозе 40 тыс. ЕД на 1 кг массы животного.Дибиомицин в лечебной концентрации сохраня­ется в организме 9 дней.Рекомендуется также инъецировать в толщу воспалительного отека растворы карболовой кислоты или лизола (3 — 5%-ный), перекиси водорода (1— 2%-ный),перманганата калия (0,1 %-ный).
Следует отметить, что на положительный эффект при лечении боль­ных животных можно рассчитывать лишь в том случае, если оно начато сразу же после появления первых клинических признаков болезни.
Иммунитет. К эмфизематозному карбункулу более чувствителен крупный рогатый скот в возрасте от 3 месяцев до 4 лет. Телята до 3-месячного возрастаустойчивы в результате пассивного иммунитета, по­лученного с молозивом имолоком матери ; животные старше 4 лет при­обретают иммунитет вследствиеиммунизирующей субинфекции. Пере­болевшие животные приобретают длительный иммунитет.
Для профилактической иммунизации животных применяют кон­центрированную гидроокисьалюминиевуюформолвакцину против эм­физематозного карбункула крупного рогатого скота и овец. Вакцину вводят внутримышечно: крупному рогатому скоту в область крупа,овцам — с внутренней поверхности бедра, однократно в дозе 2 мл, не­зависимо отвозраста и упитанности животного. Иммунитет наступает через 12—14 дней и продолжается 5 — 6 месяцев.
Допускается одновременная вакцинация животных против эмфизематозного карбункула и сибирской язвы, против эмфизематозного кар­бункула и ящура, при этом вакцины вводят в разные места тела.
Профилактика и меры борьбы. Для предупреждения возникновения болезни не следует допускать водопоя Животных из непроточных, заболо­ченных водоемов и выпаса на переувлажненных пастбищах, а также скармливания кормов,загрязненных землей. Необходимо системати­чески следить за санитарнымсостоянием территории животноводческих помещений и пастбищ, проводить меры попредупреждению травма­тизма. Всех вновь поступивших в хозяйство животных выдерживают в профилактическом карантине.
В хозяйствах, где ранее был зарегистрирован эмфизематозный кар­бункул, проводят профилактическую вакцинацию крупного рогатого скота в возрасте от 3 месяцев до 4 лет, овец — с6-месячного возраста. Если пастбищ­ный период продолжительнее 6 месяцев, то животных обязательно ревакцинируют через 6 месяцев после первой прививки. Телят вакцинируют дважды — в 3- и 6-месячном возрасте.
В случае возникновения болезни хозяйство (ферму) объявляют не­ благополучным по эмфизематозному карбункулу и накладывают каран­тин. Запрещают передачу восприимчивых животных другим хозяйствам, перегруппировку их внутри хозяйства, вывоз инфицированного фуража. Животных, больных и подозрительных по заболеванию, помещают в изолятори лечат, а весь остальной скот вакцинируют. Вынужденный убой больных животных на мясо и использование молока от них в пищу запрещают.
Трупы вместе с кожей, атакже навоз и остатки инфицированного корма сжигают. Помещения, выгульные дворы после механической очистки дезинфицируют. Текущую дезинфекцию проводят послекаждого выделения больного животного, трехкратно с интервалом в 1 ч, а в изоляторах,где содержатся больные животные,— ежедневно. Для дез­инфекции применяют растворы формальдегида (4%-ный), едкого натра (10%-ный), однохлористого йода(10%-ный), взвесь хлорной извести с содержанием 5 % активного хлора. Навозную жижу в жижесборнике обез­вреживают сухой хлорной известью (1 кг препарата на 200 л жижи).
Корма, с которыми соприкасался больной скот, скармливают лоша­дям и вакцинированному против эмфизематозного карбункула крупному рогатому скоту через 16 дней после прививки последнего.
Хозяйство (ферму) объявляют благополучным и карантин снимают через 14 дней после выздоровления или падежа последнего больного животного и проведения заключительной дезинфекции.
При обнаружении эмфизематозного карбункула на бойне тушу со всеми органами и шкурой направляют на утилизационный завод или уничтожают (сжигают). Помещение убойного зала,оборудование и ин­вентарь дезинфицируют.

Эмфизематозныйкарбункул (эмкар) у крупного рогатогоскота вызывает С.chauvoei.Впервые егообнаружил Фезер в 1865 г. в подкожнойклетчатке погибшей коровы. Поражаютсяпреимущественно молодые животные.Описаны редкие случаи заболеваниябуйволов, овец и коз.

Эмфизематозныйкарбункул – острая неконтагиознаяинфекционная болезнь, характеризующаясяразвитием крепитирующих отеков вмассивных группах мышц, с последующимих некрозом, хромотой и быстрой гибельюживотных. Распространен повсеместново всех странах с развитым скотоводством.

Морфология. С.chauvoei– прямые илислегка изогнутые с закругленными концамипалочки шириной 0,6-1,0 мкм и длиной 2-8 мкм.В препаратах из тканей располагаютсяодиночно, парами, очень редко по 3-4, нитейне образуют. Микроб обладает значительнымполиморфизмом, особенно в мазках изживотных тканей, где нередко приобретаетформу веретена, лимона, груши, шара идр. Капсулы не имеет, подвижный (перитрих).В организме и окружающей среде образуетцентрально и субтерминально расположеннуюспору. В культуре спорообразованиеотмечается через 24 ч, через 48 ч становитсязначительным. Вегетативные клеткихорошо окрашиваются спиртово-воднымирастворами анилиновых красок, частовоспринимают окраску неравномерно,более интенсивно на полюсах; в цитоплазмеиногда обнаруживают зернистость. ПоГраму молодые культуры и препараты изтканей окрашиваются положительно,старые культуры – отрицательно.

Культивирование.С. chauvoei– строгийанаэроб, при культивировании требуетсоздания вакуума не менее 1,06 кПа. В МПБи на МПА даже с добавлением глюкозы нерастет. Применяют специальные среды,дополнительными ингредиентами которыхявляются кровь, сыворотка, кусочкипечени, мозга, мышц. Наиболее частоиспользуют среду Китта-Тароцци, бульонМартена, мозговую среду, полужидкийагар, глюкозо-кровяной агар, глюкозныйагар с 10-12 % бычьей сыворотки. Оптимальныезначения рН среды 7,2-7,6, температуры –36-38 0С;рост возможен и при 14 С. В средеКитта-Тароцци уже через 12-24 ч дает пышныйрост с газообразованием и легкимпомутнением, на 2-3 суток среда светлеет,и на дно выпадает рыхлый беловатыйосадок, аналогично растет и в бульонеМартена. Молодые культуры не пахнут,старые издают запах прогорклого масла.При росте в мозговой среде почерненияне вызывают. В глубине сывороточногоагара растет в форме чечевицеобразныхили круглых колоний с нежными отростками.На глюкозо-кровяном агаре Цейсслерачерез 24-48 ч инкубирования вырастаюткруглые, в виде перламутровой пуговицы,или плоские, в форме виноградного листа,с ровным краем и приподнятым центромколонии, окруженные зоной прозрачногогемолиза.

Биохимическиесвойства. С.chauvoeiсинтезируетпротеазу, медленно разжижающую желатин;свернутую сыворотку и яичный белок неразжижает; коагулирует молоко на 3-6-есутки – сгусток имеет вид мягкой губчатоймассы, пептонизация сгустка не происходит.Индол не образует, большинство штаммовпродуцируют незначительное количествосероводорода, нитраты в нитриты нередуцируют. Каталазу и лецитиназу невырабатывает. Расщепляет с образованиемкислоты и газа глюкозу, сахарозу, лактозу,мальтозу, галактозу, левулезу и неразлагает маннит, салицин, глицерин,дульцит и инулин. Отношение разныхштаммов к сахарам непостоянно, однакореакции на сахарозу и салицин являютсяиндикаторными: С.chauvoeiв отличие отС. septicumферментируетсахарозу и не сбраживает салицин.

Токсинообразование.Возбудительэмфизематозного карбункула синтезируети выделяет экзотоксин. Образование егопроисходит как в организме, так и привыращивании микроба в жидких питательныхсредах. В составе токсина обнаруженыгемотоксический и некротизирующийкомпоненты. С.chauvoeiи С.septicumимеют общуюлетальную и некротизирующую фракциютоксина альфа 1, но фракция альфа 2 утоксина возбудителя эмкара отсутствует.Поэтому антитоксическая сыворотка С.septicumинактивируетгомологичный токсин и токсин С.chauvoei,антисывороткаже С. chauvoeiнейтрализуеттолько гомологичный токсин.

Возбудитель эмкараобразует также патогенные ферменты:дезоксирибонуклеазу (фактор бета),гиалуронидазу (фактор гамма), токсическийкомпонент – фактор дельта –кислородолабильный гемолизин; лецитиназуне продуцирует. Токсин обладает антигеннымсвойством и при обработке формалиномпереходит в анатоксин.

Антигеннаяструктура. В составеантигенов возбудителя эмфизематозногокарбункула выделены термостабильныйсоматический О-антиген и термолабильныйжгутиковый Н-антиген. Они обладаютвидовой специфичностью и являютсяобщими у всех штаммов. Однако имеютсянаблюдения, что Н-антиген С.chauvoei,выделяемогоот крупного рогатого скота и овец,различен. Кроме того, дифференцированспоровый S-антиген,общий с С.septicum,что приводитк перекрестной агглютинации у этих двухвидов клостридий.

Устойчивость.Вегетативнаяформа С. chauvoeiмалоустойчивак воздействию различных факторовокружающей среды, споры же весьмарезистентны. В гниющих трупах спорысохраняются до 3 месяцев, в навозе спримесью крови и остатками тканей – до6 месяцев а на дне водоемов неблагополучныхтерриторий – свыше 10 лет, в почве до20-25 лет. В кислых почвах, бедныхорганическими веществами, споры погибаютзначительно раньше. При соответствующихусловиях в почве могут вегетировать иразмножаться. Споры С. chauvoeiв гниющих мышцах погибают через 6 месяцев,в высушенных – выдерживают кипячениедо 6 ч, а в свежем мясе – до 2 ч, в солонинесохраняются более 2 лет. В высушенномсостоянии споры теряют жизнеспособностьпри 100-105 0Сза 2-12 минут, при 80 0С– через 2 ч, но не разрушаются текучимпаром на протяжении 40-50 минут. Прямыесолнечные лучи убивают их через 24 ч.

На споры возбудителягубительно действует 3 % раствор формалинав течение 10-15 минут, 3 % фенол действуетслабо. В 6 % растворе гидроксида натрияони погибают через 6-7 суток, в 12 % растворе– через 24 ч и в 25 % – через 14 ч, но вподогретом до 40 0С– через 50 минут.

Растворимый токсин,синтезируемый микробом при росте вжидких средах, разрушается при 60 0Св течение 4 ч; токсин, связанный сбактериальными клетками, болеерезистентный; температура не разрушаетего.

Патогенность. Вестественных условиях преимущественноболеют крупный рогатый скот и овцы.Редкие случаи заболевания наблюдают укоз, буйволов, оленей и лосей. С.chauvoeiбыл такжевыделен из трупов норок как возбудителькормового отравления.

Наиболее восприимчивмолодняк крупного рогатого скота ввозрасте от 3 месяцев до 4 лет. Животныестарше 4 лет резистентны за счетиммунизирующей субинфекции, телята –благодаря колостральному иммунитету.Однако изредка отмечались случаизаболевания телят 3-суточного возрастаи скота в возрасте 10-12 лет. Племенныеживотные, особенно мясных пород, болеевосприимчивы, чем степной и рабочийскот. Независимо от породы повышеннойчувствительностью обладают упитанныеживотные: их мышечная ткань содержитбольше гликогена, необходимого дляразвития микроба.

Лошади и ослыневосприимчивы, отмечали отдельныеслучаи болезни у свиней. Верблюды вестественных условиях не болеют. Собакии кошки невосприимчивы. Человек квозбудителю эмфизематозного карбункулатакже невосприимчив.

Из лабораторныхживотных наиболее чувствительны морскиесвинки, которые гибнут спустя 16-48 ч послезаражения.

Патогенез. Заражениепроисходит при попадании спор впищеварительный тракт с кормом и питьевойводой. Проникновению спор в организмблагоприятствуют травмы слизистойоболочки, в том числе и микротравмы.Личинки оводов, мигрируя из пищеварительногоканала в мышцы, способствуют внедрениювозбудителя эмфизематозного карбункулаи создают условия для его размножения.Возбудитель может проникать в организмтакже через ранки на поверхности тела,особенно вызванные укусом кровососущихнасекомых. Иногда отмечают локализациюпроцесса в грудной полости, что указываетна возможность пылевого заражения черезорганы дыхания. С током крови возбудительпопадает в мышцы и области воспаления,наиболее благоприятные для его развития,– гематомы, размозженные и разорванныеткани, участки некроза. Первичный очагинфекционного процесса возникает послекороткого инкубационного периода иимеет тенденцию к бурному развитию. Вместах оседания микробы интенсивноразмножаются, выделяют токсин и образуютгаз.

Компоненты токсинаподавляют фагоцитоз, вызывают нарушениецелостности кровеносных сосудов идругие повреждения, ведущие к отеку инекрозу тканей, газы же обуславливаюткрепитацию образовавшихся отечныхприпухлостей.

Продукты распадатканей и токсины возбудителя служатпричинами развития лихорадки, нарушениясердечной деятельности и расстройствадыхания. Перед гибелью животных резкоповышается концентрация микробов втканях и отмечается бактериемия.Инфекционный процесс может протекатьи без образования карбункула – в видесепсиса.

Эпизоотологическиеданные.Встречается во всех странах мира.Восприимчивы крупный рогатый скот, режеовцы и козы. Из лабораторных животныхчувствительны морские свинки. Болеютживотные всех возрастов, чаще в возрастеот 3 месяцев до 4 лет. В стационарнонеблагополучных местностях у молоднякадо 3 месячного возраста и взрослыхживотных старше 4 лет хорошо выраженаневосприимчивость, связанная с развитиемиммунитета.

Источник возбудителя– больные животные. Факторы передачи– почва, вода заболоченных водоемов,пастбища, контаминированные спорамивозбудителя. Заражение происходиталиментарным, трансмиссивным путем, ау овец также при стрижке, кастрации.

Эмкар относят кпочвенным инфекциям. Сухая трава, попадаявместе с контаминированными корнями иземлей в желудочно-кишечный тракт,травмирует слизистую оболочку, увеличиваявероятность заражения животных спорамивозбудителя болезни через почву.

У крупного рогатогоскота отмечают четко выраженнуюлетне-осеннюю сезонность. Возникновение,развитие и угасание эпизоотии эмкаразависит от климатических условий идлительности пребывания животных напастбищах. У овец эмкар может наблюдатьсяпри пастбищном и стойловом содержании.

Предубойнаядиагностика.Характерный признак – появление быстроувеличивающихся крепитирующих принадавливании (вследствие скопленияпузырьков газа) отеков мышц бедра, плеча,шеи или спины, их регидность.

При поражении языкаи ножек диафрагмы затруднено дыхание,возникает саливация. Температура телаподнимается до 40-41 0С.Участки кожи над пораженными мышцамиприобретают темную окраску, становятсясухими, трудноподвижными.

Послеубойнаядиагностика.Пораженные мышцы губчатые, черно-коричневогоцвета, отечны, при надавливании из нихвыделяется геморрагический экссудатс пузырьками газа, имеющего запахпрогорклого масла. Регионарныелимфатические узлы увеличены, сочны,геморрагичны. Язык, глотка, гортаньотечны. В серозных полостях кровянистаямутная жидкость со сгустками фибрина.

Во внутреннихорганах: дряблость сердечной мышцы скровоизлияниями под эпикардом, небольшоеувеличение и полнокровность селезенки,дряблость и изменение цвета почек ипечени, отечность легких, появление впаренхиме внутренних органов пузырьковгаза и некротических очагов. Слизистаяоболочка тонкого и толстого отделовкишечника воспалена.

В плане дифференциальнойдиагностики необходимо учитыватьсходство эмфизематозного карбункула(сокращенно — эмкара) с злокачественнымотеком и сибирской язвой. Однако присибирской язве отмечается существенноеувеличение селезенки и размягчение еепульпы, в пораженных тканях отсутствуютпузырьки газа. При злокачественномотеке возбудитель проникает в организмчерез рану, в этом случае отек и эмфиземаподкожной и межмышечной соединительнойткани выражены еще больше.

Лабораторнаядиагностика.Патологическим материалом длялабораторного диагноза служат кусочкипораженных мышц, отечный экссудат,кровь, взятые тотчас после гибелиживотного. Необходимо помнить: чтозапрещено вскрытие трупов животных,погибших от эмфизематозного карбункула(почвенная инфекция). Кусочки мышцотбирают без полного вскрытия трупа,если же труп случайно вскрыт, беруткусочки паренхиматозных органов.

Исследование проводятпо схеме: микроскопия мазков, посевы напитательные среды в анаэробных и аэробныхусловиях и заражение лабораторныхживотных.

Микроскопия имееториентировочное значение. Мазкиокрашивают по Граму и Муромцеву. С.chauvoei– грамположительная,полиморфная, спорообразующая, толстаяс закругленными краями палочка. Бактериирасполагаются одиночно или парами.

Чистую культуру С.chauvoeiудаетсявыделить, если посевы делают сразу жепосле гибели животного. Но, как правило,материал бывает сильно загрязненпосторонней микрофлорой, поэтомуприменяют ряд методов подавлениясопутствующей микрофлоры. Материалможно высушить в термостате, при этомвегетативные клетки гибнут, а спорысохраняют жизнеспособность. Рекомендуюттакже проводить посев в жидкую элективнуюсреду с добавлением фенола, кристаллвиолетаили азида натрия, которые ингибируютпостороннюю микрофлору. Иногда материалпрогревают при 80 0Св течение 15 минут. Исследуемый материалзасевают пастеровской пипеткой в средуКитта-Тароцци, в МПБ, на МПА и глюкозо-кровянойагар в чашках (агар Цейсслера). Посевыинкубируют в анаэробных условиях при37 0Св течение 24-48 ч. Со среды Китта-Тароццидля выделения чистой культуры делаютдробный посев на чашки с глюкозо-кровянымагаром. Наличие характерных колоний наагаре и типичных по морфологии палочекв препаратах из колоний дают основаниедля постановки предварительногодиагноза.

В необходимых случаяхизучают сахаролитических и протеолитическиесвойства культуры. Для окончательногодиагноза необходима биопроба.

Вирулентностьюобладают только свежевыделенныекультуры.

Специфическаяпрофилактика. Укрупного рогатого скота и овец естественныйиммунитет отсутствует, но с возрастомвосприимчивость их к данной инфекцииснижается. В результате переболеванияживотные приобретают длительный активныйиммунитет. По своей природе иммунитетпри эмфизематозном карбункулеантитоксический и антимикробный.

Для иммунизациииспользуют концентрированнуюгидроокисьалюминиевую формолвакцинупротив эмфизематозного карбункулакрупного рогатого скота и овец. Иммунитетпосле прививки наступает через 14 сутоки продолжается до 6 месяцев, но она незащищает от возбудителей злокачественногоотека.

Применяют такжеживую вакцину из штамма 2/14, котораябезвредна для крупного рогатого скотаи обеспечивает формирование иммунитетачерез 4-5 суток, продолжительностью более12 месяцев.

Иммунную сывороткупротив эмфизематозного карбункула,обладающую профилактическим итерапевтическим действиями, получаютпутем иммунизации молодняка крупногорогатого скота, а также жеребят.

Ветеринарно-санитарнаяоценка и мероприятия.Запрещаетсяубой больных животных на мясо. В случаезаболевания крупного рогатого скотаэмфизематозным карбункулом или падежаживотных от этой болезни все животныеэтой партии подлежат ветеринарномуосмотру. Животных с нормальной температуройи без клинических признаков заболеваниянаправляют для немедленного убояотдельной партией, а больных изолируюти подвергают лечению. Выздоровевшихживотных выдерживают 14 дней с моментаустановления нормальной температуры,а затем направляют на убой.

При эмфизематозномкарбункуле тушу с органами и шкуройсжигают. Все обезличенные продукты(ноги, вымя, уши, кровь и др.), полученныеот убоя других животных, смешанные спродуктами убоя от больных животныхсжигают.

ЭМКАР у КРС, или иначе – эмфизематозный карбункул крупного рогатого скота — серьёзная болезнь, требующая немедленной диагностики и лечения. Давайте разберёмся, какие формы заболевания существуют, какую терапию применять и как защитить животных от ЭМКАРа.

О болезни ЭМКАР у КРС

Эмфизематозный карбункул или ЭМКАР у КРС — острая патология, поражающая преимущественно крупный рогатый скот, реже коз, буйволов и овец.

Заболевание не является высококонтагиозным и не относится к разряду эндемичных. Характерными чертами считаются припухлости (карбункулы) и хромота. Преимущественное большинство заражённых в скором времени животных погибают. Болезнь распространена по всему миру, однако вакцинация и профилактические меры позволили избежать эпидемий — заражения чаще всего регистрируются в виде единичных случаев.

Изначально болезнь считалась одним из видов сибирской язвы. Впервые ЭМКАР как самостоятельное заболевание был описан в конце XIX века. В 1872 году его описал Ф. Шабер, в 1875 году Отто фон Боллингер, немецкий врач и ветеринар, затем в 1876 году — учёный Фезер. После отделения эмфизематозного карбункула как болезни КРС от сибирской язвы, для лечения стали применять другие методы, в частности, профилактическую вакцинацию.

Википедия

Возбудитель и пути заражения

Возбудитель эмфизематозного карбункула — Clostridium chauvoei, анаэробная палочка из рода клодистрий, образующая множественное количество спор. Данный микроорганизм находится в испражнениях заражённых животных и вместе с ними выходит в окружающую среду. Ещё одним путём распространения является разложение погибших вследствие болезни коров и быков.

Важно! Тела заражённых животных после наступления летального исхода необходимо утилизировать.

Споры возбудителя способны заражать также грунт, растительность, навоз, болота. В связи с этим скот зачастую заражается в летний и ранний осенний период при повышенных сухости и температуре воздуха. Сено, изготовленное из травы в заражённой местности, также может стать причиной заражения. Clostridium chauvoei отличаются длительным сроком жизни (от 6 месяцев в навозе и гнили до 2—3 лет в сухом грунте) и устойчивостью к низким температурам.

Clostridium chauvoei

Микроорганизмы могут погибнуть при воздействии:

  • УФ-излучения (1 сутки);
  • кипячения (2 часа);
  • автоклава (полчаса);
  • раствора формальдегида (15 минут);
  • раствора сулемы (10 минут).

Формы и симптомы ЭМКАР у КРС

Инкубационный период эмфизематозного карбункула составляет от 1 до 5 дней. Первые симптомы заметны в первые дни развития заболевания. В основном ЭМКАР у КРС имеет похожие признаки, однако выделяют несколько форм болезни.

Острая

Для острой формы характерно следующее течение. Температура повышается до 41—42 °C. В районе бёдер, грудины, шеи, других зонах с развитой мышечной массой, во рту или глотке появляются болезненные, плотные и горячие карбункулы (отёчные припухлости), которые при прощупывании издают треск. Температура карбункулов падает. Увеличиваются лимфоузлы. При локализации на бёдрах проявляется хромота, проявление во рту или глотке затрагивает язык. Животное отказывается от корма, становится вялым, перестаёт жевать и начинает часто дышать. Учащается сердцебиение и нарушается работа сердечно-сосудистой системы. Температура становится ниже нормы. Летальный исход наступает через несколько суток после заражения. Известны случаи длительного течения ЭМКАРа (до 10 дней).

Сверхострая

Сверхострая форма случается реже, имеет более резкое проявление и не поддаётся диагностике. Основными признаками считаются: отсутствие карбункулов; быстрое протекание (до 12 часов спустя инфицирования); охват преимущественно телят; лихорадка; отсутствие аппетита; угнетённость.

Атипичная

При атипичной форме своевременное обращение к ветеринару приводит к выздоровлению. Проявления болезни в данном случае минимальны, среди них: общее угнетённое состояние; болезненность мускулатуры; длительность от 1 до 5 суток.

Диагностика болезни

Симптоматика некоторых форм эмфизематозного карбункула может быть скрытой или недостаточной для определения точного диагноза. По этой причине для диагностики заболевания одновременно прибегают к нескольким методам.

Клиническая картина ЭМКАР у КРС.

Фермеру необходимо обращать внимания на любые необычные проявления и изменения в поведении животного. Лабораторное исследование. Для данного вида диагностики необходимы частицы гноя, мышц, отёков. Можно исследовать материал, изъятый максимум через 3 часа после смерти. Патологоанатомическая картина. Поражённый скот после летального исхода сжигают без вскрытия, однако при сверхострой и атипичной формах этот вариант является подходящим для диагностики.

телёнок после вскрытия карбункула и удаления некротических тканей
телёнок после вскрытия карбункула и удаления некротических тканей

Патологоанатомические изменения

После смерти животного определяют характерную патологоанатомическую картину. Трупы поражённого скота при вскрытии отличаются следующими изменениями: вздутие под кожей и в брюшной полости; жидкая пена из носоглотки; мускулатура кровянистая, тёмно-красной окраски; крепитирующие отёчности на поражённых мышцах, наполненные сукровицей; следы кровоизлияний на слизистых и серозных поверхностях; увеличенная печень с отмёршими участками; кровянистая селезёнка; кровь тёмно-красной окраски, спёкшаяся.

ЭМКАР у КРС можно не допустить, если следовать правилам профилактики болезни. Если же заражение произошло, важно своевременно оказать помощь. Закажите консультацию у наших специалистов позвонив или оставляйте свои данные на нашем сайте.

Эмфизематозный карбункул — (gangraena emphysematosa) — острая неконтагиозная инфекционная болезнь, характеризующаяся газовым крепитирующим отеком, хромотой и быстрой гибелью животных.

Этиология. Возбудитель — Cf. chauvoei. Это прямые или слегка изогнутые с закругленными концами палочки размером 0,6-1,0 х 2-8 мкм. Возбудитель эмкара — строгий анаэроб, растет в условиях вакуума не менее чем в 8-15 мм ртутного столба.

В организме животных и на жидких питательных средах микроб образует гемолизин и агрессины. Гемолизин лизирует эритроциты барана и крупного рогатого скота, но не действует на эритроциты лошади и кролика. Агрессины блокируют защитные факторы организма.

Эпизоотологические данные. В естественных услови­ях преимущественно заболевают молодые овцы. Старшие животные более резистентны за счет иммунизирующей субинфекции, а подсосный молодняк — благодаря колостральному иммунитету.

Болезнь поражает овец тонкошерстных, грубошерстных, а также мясошерстных пород. По нашим наблюдениям, более восприимчивы к эмкару мериносы, местные породы устойчивы к возбудителю; упитанные животные более чувствительны, чем истощенные.

К экспериментальному заражению чувствительны морские свинки, которые погибают через 16-48 ч с мо­мента заражения. Источником возбудителя инфекции является больное животное, а факторами передачи — контаминированные спорами клостридии почва, корма, пастбища, вода заболоченных мест и стоячих водоемов.

Основным фактором распространения возбудителя болезни служат несвоевременно или небрежно убранные трупы животных, павших от эмфизематозного карбункула. Заражение происходит алиментарным путем: через повреждения внешних покровов, через раны во время трудных родов,

Болезнь возникает чаще спорадически в летне-осенние месяцы, обычно в жаркое, сухое лето.

Вспышки болезни бывают при выпасе овец около рек, особенно после их разлива. Зарегистрировано заболевание эмкаром овец в хозяйствах, неблагополучных по эмкару крупного рогатого скота.

Течение и симптомы. Инкубационный период длится от 6 до 24 ч, иногда до 3 дней. Болезнь начинается с развития местных патологических изменений как раневая инфекция. В местах поражения образуется болез­ненная припухлость с четкой границей. Отек вначале плотный и горячий, потом нечувствительный, тестоватый на ощупь. При надавливании слышится звук крепитации (однако это не постоянный признак). При перкуссии отека слышен ясный тимпанический звук. Кожа на поверхности отека становится сухой, теряет эластичность и приобретает темно-красный, а затем черный цвет. При разрезе припухлости из раны вытекает пенистая жидкость с запахом прогорклого масла.

Животное отказывается от корма, появляется хромота, походка напряженная, отмечается слабость. Температура тела повышается до 41 °С, но с ухудшением состояния она снижается ниже нормы и остается до смерти на этом уровне. Пульс ускоренный, слабого наполне­ния, дыхание учащенное.

Патологический процесс иногда локализуется в глотке, языке. Отеки чаще появляются в области наружных половых органов, на конечностях. При поражении половых органов самок из влагалища выделяются жидкие или густые кровянисто-гнойные ихорозные истечения.

Нередко болезнь проявляется в септической форме без возникновения опухолей, протекает остро или сверх­остро. У некоторых животных эмкар может проявиться в атипичной форме.

При остром течении сначала животное теряет аппе­тит, становится вялым, появляются лихорадка, связанность походки и хромота. Животное отстает от стада. Дыхание учащается, из ротовой полости выделяется пенистая слюна. Животное скрежещет зубами, живот у него вздут. На бесшерстных участках кожа иногда приобретает сине-красный цвет, отмечается выпотевание кровянисто-серозной жидкости (кровяной пот), слущивается эпидермис. Болезнь протекает очень бурно, длится несколько часов (6-24), заканчиваясь гибелью животного; в очень редких случаях она затягивается до 2-3 дней.

Диагноз на эмкар ставят на основе эпизоотологических данных, клинических признаков, патологоанатомических изменений и результатов лабораторных исследований. Патологический материал для бактериологических исследований следует брать сразу же после смерти животного. В лабораторию посылают кусочки пораженных мышц, кожи, отечную жидкость, селезенку, печень, кровь.

Патматериал перед исследованием целесообразно высушить, чтобы уничтожить анаэробную микрофлору; его разделяют на мелкие кусочки и высушивают в термостате в стерильных чашках.

Из кусочков мышц готовят мазки, которые окрашивают по Граму и Муромцеву. Клостридии в мазках образуют длинные нити. Однако микроб очень полиморфный, а поэтому этот признак используют осторожно. Часто в мазках наблюдают одиночное или попарное расположение грамположительных толстых с закругленными краями палочек.

Дифференциальный диагноз. Необходимо исключить злокачественный отек, сибирскую язву. Злокачественный отек можно исключить только лабораторным исследованием.

Лечение больных животных не всегда эффективно. В качестве средств общей терапии применяют антибиотики, но они оказывают эффект лишь в инкубационный период и первые часы видимого проявления болезни. Хлортетрациклин вводят внутримышечно в дозе 3-5 мг на 1 кг массы животного один раз в день в течение 3-5сут. Можно однократно инъецировать внутримышечно пролонгированный дибиомицин на 40%-ном растворе глицерина; доза – 40 000ЕД на 1кг массы животного. Ампициллин вводят в 0,5 %-ном растворе новокаина в дозе 5000-8000 ЕД на 1 кг массы животного. Бициллин-5 инъецируют внутримышечно с интервалом 10—15 дней в дозе 15000-20 000 ЕД на 1 кг массы животного.

Больным животным необходимо тоже применять сер­дечные препараты (камфорное масло, кофеин).

Иммунитет. Овцы естественного иммунитета к эмфизематозному карбункулу не имеют, но с возрастом восприимчивость их к возбудителю данной болезни снижается.

В случае переболевания животные приобретают дли­тельный антитоксический и антимикробный активный иммунитет.

Для прививок против эмфизематозного карбункула Ф. И. Каган и А. И. Колесова предложили гидроокись-алюминиевую формолвакцину. С профилактической целью вакцину применяют в хозяйствах, неблагополучных по эмфизематозному карбункулу крупного рогатого скота и овец.

В хозяйствах, где были случаи заболевания среди овец, прививают всех овец старше 6-месячного возраста однократно в дозе 2 мл. За привитыми животными необходимо наблюдать в течение 14 дней. Выраженной местной и общей реакции у овец не должно быть. Иммунитет у животных наступает через две недели после вакцинации и сохраняется не менее шести месяцев.

Профилактика. К пунктам, стационарно неблагополучным по эмфизематозному карбункулу, относят хозяйства, где эта болезнь появляется среди животных ежегодно или периодически. В таких пунктах необходимо проводить осушение болот, пастбищ, сенокосов, системати­чески очищать и дезинфицировать кошары, следить за санитарным состоянием скотомогильников. Овец прививают в соответствии с наставлениями по применению вакцины против эмфизематозного карбункула ежегодно весной до выгона животных на пастбище.

Меры борьбы. При появлении болезни хозяйство объявляют неблагополучным и накладывают карантин. Выявляют источник или фактор передачи возбудителя инфекции. Животных переводят на другой участок пастбища и запрещают водопой из неблагополучного водое­ма. Больных и подозрительных по заболеванию животных изолируют и лечат. Вынужденный убой больных животных на мясо и использование молока от них в пищу запрещают.

Трупы вместе с кожей сжигают. Места нахождения больных животных дезинфицируют.

Хозяйство объявляют благополучным и карантин снимают через 14 дней после выздоровления или падежа последнего больного животного и проведения заключительной дезинфекции.

Оставить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *